成为阿尔茨海默氏病（又称老年性痴呆）前提条件的基因也可能是由其早期的利益而被选择的基因。这是一种最常见的造成毁灭性智能破坏的病因，它在60岁时使大约5％的人，到80岁时使20％的人受累。它早就被认为是受遗传因素影响的疾病，因为许多家族性病例以及在21号染色体有3个拷贝的人中频率最高。1993年，杜克大学精神科学家发现19号染色体上的一个基因产生E4载脂蛋白特别多见于发生阿尔茨海默氏病的人中。该基因的杂合子在80岁发生该病的可能性为40％。据我们所知，还没有人找到后来发生阿尔茨海默氏病的基因在早期生活中的益处。国立老年研究所的拉波得提出一个有关的解释，他注意到阿尔茨海默氏病是以大脑进化过程中最晚出现的区域中的异常作为特征的，这个区域在其他灵长类动物中不存在。这使他提到四百万年来导致人类大脑迅速增加体积的基因可能引起某些人的阿尔茨海默氏病，或者产生尚未由其他遗传变化所介导的副作用。如果能够肯定早年生活中智力较高者，或者大脑体积较大者中具有发生阿尔茨海默氏病前提条件的基因，那将是十分重要的发现。

有相当多的实验室证据说明有早期益处的基因引起衰老。群体生物学家苏卡（Robert Sokal）养育了一批家蝇（一种最普通的厨房害虫）选育其在生命周期中繁殖得最早的。40代之后，被选出的家蝇确实能够在早期产生更多的后代，但它们又同时老得快些，死得快些。有可能是被选基因在生命的早期有益而对晚期不利。生物学家罗斯和查理斯韦斯（Micheal Rose ＆ Brain Charlesworth）从另一角度做实验，培育在生命周期中繁殖得晚的果蝇。这种果蝇不仅在生命后期繁殖较多，而且也活得久些，但是后代总数较少。这个实验的结果，符合预期的人工选择剔除了有早期利益但需要付出后期代价的基因。

有越来越多的证据表明这类基因是野生动物衰老的原因。多年来，老年医学家接受康富特的错误结论认为野生动物不发生衰老。他们对预期结果的观察中存在的一个典型错误，就是这些研究野生动物群体的科学家甚至没有想到较老的动物的死亡率与较年轻的动物的死亡率之间存在年龄差，他们假定死亡率在整个一生中保持一个不变的常数。现在，老年医学家开始去分析各种观察数据，对许多生物物种而言，衰老所减少的生殖成功率，比其他各种选择力加起来还要强。这并不证明多向性基因在衰老中所起的作用，但是它肯定对自然选择只是简单地没有机会剔除衰老基因的学说是一个挑战。

当野生动物中衰老的证据支持我们的利益更替学说（tradeoff theory）时，它又受到寿命可以延长的证据的挑战。大鼠的食物受到严重限制时，它们的寿命可以延长30％或更多。这似乎难以理解，因为简单的食物中热量限制而带来的寿命延长是与我们假定有许多基因共同作用而产生衰老的观点不一致的。那么为什么小鼠和大鼠吃得少些就能活得久些？

第一种可能是与它们在正常情况下相比在实验室是吃得太多了，以致过早衰老，也许它们的身体并不需要太丰富的食物，所以饥饿实验不是延长了寿命而只是减少了过多食物的不良副作用。这似乎不对。大小鼠在实验室各取所需，尽其需要进食时并不比它们的野生同类体重高些，而实验室里营养不良的大鼠比野生鼠之所以活得久些是因为它们受到保护，免受捕食者和中毒之害。

哈佛的生物学家奥斯特（Sleven Austad）评价了上百项关于限制饲料延长寿命的研究，发现只有少数研究提到一个决定性的关键问题：食物不足的大鼠可以活得久些，但是没有后代。事实上，它们不交配！它们停顿在生殖发育的前期，等待充分的食物供应。这对解释食物限制导致的长寿仍然具有重大意义，但是对一个进化论学者而言，延长了寿命而失去了繁殖的成功，并没有什么裨益，几乎与早死同样地不好。

延缓衰老的几种因素

衰老以及限制长寿的近期机制是什么？最近的研究找到了好几个。自由基，是一种性质活跃的化学结构，任何与自由基接触的物质都会受到自由基破坏。我们的身体开发了一系列防御机制，特别是被称作过氧化物歧化酶（SOD）的蛋白质，能在自由基造成损害之前中和它。缺少正常的SOD可以引起肌营养不良性侧索硬化症（Amyotrophiclateral sclerosis，亦名Lou Gehrig's病），这是一种以肌肉萎缩为特征的致命的疾病。SOD水平在各动物物种中与寿命有正比关系。从一个方面看，自由基损伤确实是衰老的近期直接原因；从另一方面看，证明自然选择又把防御机制调节到正好符合需要的水平。